Гіпертонічна хвороба (5000156956) Розділ

Визначення. Гіпертонічна хвороба (есенціальна гіпертензія) — це підвищення САТ та/чи ДАТ до ≥140/90 мм рт. ст., зумовлене дисфункцією вищих судинорегулюючих центрів, нейрогуморальних та ниркових механізмів, без первинного зв’язку його з органічними змінами в нирках, головному мозку, ендокринній системі.

У світі АГ діагностовано в 1 млрд осіб, а за прогнозом у 2025 р. хворітимуть 1,5 млрд населення. В Україні на гіпертонічну хворобу хворіють понад 12,3 млн осіб. У 1999 р. прийнято Національну програму профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні, мета якої — зниження захворюваності населення на АГ, ІХС і цереброваскулярні захворювання, зниження смертності від ускладнень гіпертонічної хвороби, а також підвищення тривалості та покращення якості життя. З 2010 по 2020 р. в Україні триває виконання другої Національної програми профілактики та лікування артеріальної гіпертензії зі зниження розвитку ІХС, цереброваскулярної патології та її ускладнень (ІМ, інсультів) і покращення якості життя.

Основні правила вимірювання АТ [60]

Золотим стандартом скринінгу, діагностики та оцінки ефективності терапії АГ є традиційне вимірювання АТ в умовах закладу («офісне» вимірювання АТ).

Правила вимірювання АТ:

1. Вимірювання АТ починають після 3–5-хвилинного відпочинку пацієнта в положенні сидячи. Виконують мінімум два вимірювання АТ з інтервалом 1–2 хв (додаткове третє вимірювання — у разі значної різниці між результатами перших двох вимірювань) і обчислюють середнє арифметичне значення. Під час первинного огляду пацієнта вимірювання АТ виконують на обох руках і визначають домінантну руку (з вищим рівнем АТ), на якій надалі буде вимірюватися АТ.

2. Для вимірювання АТ використовують манжетки відповідного розміру: стандартна (ширина 12–13 см, довжина 35 см), велика (окружність плеча пацієнта >32 см) і маленька манжетка (для дітей віком до 5 років); манжетку розміщують посередині плеча на рівні серця, щоб її нижній край знаходився на 2–2,5 см вище ліктьової ямки, а між манжетою і поверхнею плеча проходив палець.

3. У разі використання аускультативного методу вимірювання АТ визначають I фазу (появу) і V фазу (зникнення) тонів Короткова, які відповідають САТ і ДАТ.

4. Вимірювання АТ на 1-й та 3-й хвилині після переходу в ортостаз необхідно обов’язково виконувати особам похилого віку, а також хворим на ЦД та в усіх випадках наявності ортостатичної гіпотензії (зниження САТ на ≥20 мм рт. ст. або ДАТ на ≥10 мм рт. ст.) чи у разі підозри на неї.

Важливим доповненням до традиційного «офісного» є вимірювання АТ поза межами медичного закладу — амбулаторне добове і домашнє моніторування АТ. Вони дають можливість точніше оцінити рівень АТ на основі оцінки більшої кількості вимірювань в умовах реального життя пацієнта, а результати таких вимірювань є більш точними предикторами серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з АГ. Відомо, що на рівень АТ можуть впливати різні фактори. Основними показаннями для амбулаторного добового та домашнього моніторування АТ є підозра на гіпертензію «білого халата», масковану чи нічну гіпертензію, гіпотензію, значна міжвізитна варіабельність АТ при «офісних» вимірюваннях і резистентна АГ. Залежність підвищення АТ від окружності руки наведено в табл. 2.46, а діагностичні критерії АГ при різних умовах вимірювання — в табл. 2.47.

Таблиця 2.46. Ступінь підвищення АТ залежно від окружності руки

Окружність руки, см

АТ (ступінь підвищення), мм рт. ст.

Таблиця 2.47. Діагностичні критерії АГ при різних умовах вимірювання

Умови вимірювання

САТ, мм рт. ст.

ДАТ, мм рт. ст.

24-годинне середньодобове моніторування АТ

На показники АТ впливає «синдром білого халата», який можливий у 20% пацієнтів. У осіб похилого віку може виникати склероз плечової артерії, який стає причиною несправжньої АГ. Він визначається пальпаторно (таку артерію майже неможливо стискувати, пульсація артерії зберігається і після підвищення тиску в манжетці вище аускультативного рівня САТ). Тому висновок про підвищений АТ ґрунтується на результатах трьох вимірювань, зроблених протягом 3–4 тиж, за винятком випадків, які потребують невідкладної терапії.

Основні ланки патогенезу гіпертонічної хвороби:

1. Активація симпатоадреналової системи (підвищення синтезу норепінефрину, адреналіну).

2. Активація РААС із підвищенням синтезу ангіотензину ІІ та альдостерону.

3. Підвищення синтезу вазопресорів (ангіотензину ІІ, ендотеліну-1, тромбоксану А2) та зменшення утворення вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну).

4. Послаблення депресорної функції нирок (зниження синтезу простагландинів, брадикініну).

5. Розвиток гіпертрофії та ремоделювання серця і судин.

6. Спадковий фактор змін клітинних мембран, який супроводжується підвищенням концентрації Na+, Са2+ в цитоплазмі, розвитком гіпертрофії та проліферації, дефектом системи кінінів, що призводить до підвищення тонусу артеріол і порушення депресорної функції PAAC.

Класифікації АТ та АГ наведені в табл. 2.48, 2.49.

Таблиця 2.48. Класифікація АГ за рівнем АТ (ESH/ESC, 2018) [53]

Рівень АГ, ступінь гіпертензії

САТ, мм рт. ст.

ДАТ, мм рт. ст.

Ізольована систолічна АГ

Примітка. Ступінь ізольованої систолічної АГ визначається за величиною САТ, як при гіпертонічній хворобі.

Таблиця 2.49. Класифікація АГ з ураженням органів-мішеней (рекомендації ВАКУ, 2018) [60]

Стадія АГ

Клінічні та морфологічні прояви ураження органів-мішеней

Об’єктивні прояви ураження органів-мішеней відсутні

Об’єктивні ознаки уражень органів-мішеней без симптомів з їхнього боку чи порушення функції:

ГЛШ (за даними рентгенологічного, ЕКГ- та ехоКГ-обстежень);
генералізована чи фокальна ангіопатія сітківки;
мікроальбумінурія, незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (≤177 мкмоль/л)

Об’єктивні клінічні ознаки ураження органів-мішеней із симптомами порушення функції

ІМ, ХСН ІІа–ІІІ стадії

ГПМК, інсульт, транзиторні ішемічні атаки. Гостра гіпертензивна енцефалопатія. Судинна деменція

Крововилив або ексудат із набряком (чи без нього) зорового нерва. Ці ознаки характерні для злоякісної або швидко прогресуючої АГ

Креатинін у плазмі крові >177 мкмоль/л. ХНН

Розшаровуюча аневризма аорти

Оцінка ураження органів-мішеней

Серце: ЕКГ — обов’язкова для всіх пацієнтів; додаткові дослідження (ехоКГ, навантажувальні тести, холтерівське моніторування ЕКГ) виконуються за показаннями, що визначаються під час фізикального обстеження та за даними ЕКГ. Для всіх ехоКГ бажана на етапі первинної ланки і обов’язкова на етапі вторинної допомоги.

Артерії: допплерографія сонних і периферичних артерій, визначення швидкості пульсової хвилі та гомілково-плечовий індекс можуть застосовуватися як додаткові дослідження.

Нирки: визначення креатиніну в сироватці крові та розрахунок ШКФ (КК), загальний аналіз сечі рекомендовані всім пацієнтам з АГ, за необхідності додатково здійснюють оцінку екскреції альбуміну з сечею і УЗД нирок.

Клінічне значення ГЛШ пов’язують із порушенням діастолічної функції міокарда внаслідок підвищення його твердості й розвитку відносної коронарної недостатності; зменшення діастолічної піддатливості ЛШ призводить до підвищення його тиску наповнення і венозного застою в легенях при незмінній систолічній функції. Хворі відчувають задишку в разі фізичного навантаження, що наростає з приєднанням систолічної міокардіальної недостатності.

При гіпертонічній хворобі розвивається жорсткість великих судин. Старіння асоціюється з підвищенням САД і зниженням ДАТ. З віком знижується піддатливість (еластичність) великих артерій. Зниження еластичності та підвищення жорсткості великих судин у пацієнтів з ізольованою систолічною АГ негативно впливає на функцію серця і призводить до порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. При гіпертонічній хворобі серед пацієнтів із більшою масою міокарда ЛШ зростає смертність. Отже, ГЛШ спричиняє розвиток хронічної коронарної недостатності, СН, ІМ, аритмій серця.

Звуження судин сітківки свідчить про ураження головного мозку і розвиток церебральної недостатності.

Визначають 4 ступені ретинопатії:

І ступінь — мінімальне звуження артеріол і нерівномірність їхнього просвіту. Співвідношення діаметра артеріол і вен зменшується до 1 : 2.

ІІ ступінь — звуження артеріол (артеріоло-венулярне співвідношення становить 1 : 3) з ділянками спазму. Характерним є розтягнення вен і стиснення їх у місці перетинання з артеріолами внаслідок потовщення стінок артеріол (симптом перехрестя Салюса — Гуна).

ІІІ ступінь — на тлі спазму і склерозу артеріол (артеріоло-венулярне співвідношення — 1 : 4) визначають характерні крововиливи, що нагадують язики полум’я, і пухкі ексудати, що є ділянками ішемії чи інфарктів сітківки.

ІV ступінь — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.

На ранніх стадіях ретинопатії зір не страждає. Масивні ексудати та крововиливи можуть спричиняти появу дефектів полів зору, а при ураженні макули — сліпоти.

Протеїнурія, гіпоальбумінурія чи підвищення рівня креатиніну до 2 мг/дл (до 175 мкмоль/л) свідчать про органічні зміни в нирках. Атеросклеротичні зміни в артеріях призводять до ураження органів-мішеней. Супутні захворювання чи ускладнення АГ, а також ступені ризику розвитку серцевих подій наведено у табл. 2.50 і 2.51.

Таблиця 2.50. Стратифікація ризику для оцінки прогнозу при АГ (ESH/ESC, 2018), мм рт. ст.

ФР та/чи захворювання та/чи УОМ

Високий нормальний

САТ 130–139

ДАТ 85–89

АГ І ступеня

САТ 140–159

ДАТ 90–99

АГ ІІ ступеня

САТ 160–179

ДАТ 100–109

АГ ІІІ ступеня

САТ >180

ДАТ >110

Примітки. ФР — фактор ризику; УОМ — ураження органів-мішеней.

Таблиця 2.51. Ступені ризику розвитку серцевих подій у найближчі 10 років у пацієнтів з АГ за даними статистичних досліджень

Ризик

Фремінгемські критерії, %

Критерії SCORE, %

Цільовий рівень АТ, мм рт. ст.

Групи ризику серцево-судинних ускладнень:

1. Низький додатковий ризик (ризик 1) мають хворі на АГ 1-го ступеня без факторів ризику. До цієї групи відносять лише жінок, оскільки чоловіча стать сама по собі є фактором ризику ССЗ. Ризик розвитку ССЗ і ускладнень у найближчі 10 років за SCORЕ та Фремінгемськими критеріями становить відповідно

2. Помірний додатковий ризик (ризик 2) — АГ 1-го ступеня з факторами ризику та АГ 2-го ступеня, не більше 2 факторів ризику або вони відсутні. Немає ураження органів-мішеней серцево-судинних ускладнень. Ризик їх розвитку у найближчі 10 років становить 4–5 та 15–20%.

3. Високий додатковий ризик (ризик 3) мають пацієнти з АГ ІІ ступеня. До цієї групи відносять також хворих на АГ І ступеня за наявності ЦД або високого тиску (АГ 2-го або 3-го ступеня), які не мають ускладнень АГ. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у найближчі 10 років становить 5–8 та 20%.

4. Дуже високий додатковий ризик (ризик 4) мають пацієнти з АГ ІІІ стадії. До цієї групи ризику відносять також хворих на АГ ІІ стадії + ЦД і пацієнтів будь-якої стадії з тяжким ураженням нирок (ШКФ 8 та >30%.

Індивідуальна оцінка ризику:

Низький ризик — І ступінь: немає факторів ризику, уражень органів-мішеней та супутніх захворювань.

Помірний ризик — ІІ чи І ступінь: АГ + 1–2 фактори ризику.

Високий ризик — ІІІ ступінь: АГ (будь-якого ступеня) + 3 фактори ризику (чи + ураження органів-мішеней).

Відомо, що стадія гіпертонічної хвороби характеризує прогресування захворювання залежно від терміну розвитку, а ступінь АГ відображає рівень АТ. Останнім часом термін «ступінь гіпертонічної хвороби» використовується частіше. Якщо значення САД та ДАТ належать до різних ступенів, використовується вищий ступінь.

До факторів ризику внесені нові, такі як рівень сечової кислоти, раннє настання менопаузи у жінок, психосоціальні та соціально-економічні фактори, ЧСС у спокої >80 уд./хв (табл. 2.52).

Також на оцінку серцево-судинного ризику у хворих на АГ впливають ураження органів-мішеней, ССЗ, ЦД і захворювання нирок (табл. 2.53).

Слід пам’ятати про дуже низьку чутливість методу ЕКГ для виявлення ГЛШ. Так, при використанні індексу Соколова — Лайона чутливість становить 11%. Це свідчить про гіпердіагностику ГЛШ цим методом.

Таблиця 2.52. Специфічні фактори ризику у хворих на АГ (ESH/ESC, 2018)

Стать — чоловіки та жінки
(чоловіки ≤55 років, жінки ≤65 років)

Ожиріння або надлишкова маса тіла

Ранній розвиток АГ у хворого або батьків

Тютюнопаління нині та в анамнезі

Загальний ХС і ХС ЛПНЩ

Малорухливий спосіб життя

Рівень сечової кислоти*

Психосоціальні та соціально-економічні фактори*

ЧСС у спокої >70 уд./хв*

Примітка. *Нові фактори ризику.

Таблиця 2.53. Шкала факторів (крім АТ), які використовуються для стратифікації загального серцево-судинного ризику [53]

Основні фактори ризику

Безсимптомне ураження органів-мішеней

Супутні захворювання

Чоловіча стать.
Вік (у чоловіків >55 років, у жінок >65 років).
Тютюнопаління.
Дисліпідемія: загальний ХС >5,0 ммоль/л або ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л; або ХС ЛПВЩ — чоловіки 1,7 ммоль/л.
Глюкоза у плазмі крові натще 5,6–6,9 ммоль/л.
Абдомінальне ожиріння (окружність талії >94 см у чоловіків і >80 см — у жінок).
ССЗ у родичів 1-го ступеня спорідненості (до 55 років у чоловіків, до 65 років — у жінок)

ГЛШ (за даними ЕКГ, ехоКГ).
Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими-медіа сонної артерії >0,9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки.
Індекс АТ гомілка/плечова артерія
Мікроальбумінурія (30–300 мг/добу).
Підвищення концентрації креатиніну (у чоловіків 115–133 мкмоль/л, у жінок — 107–124 мкмоль/л) або зниження КК

ЦД.
Цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака).
Хвороби серця (ІМ, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації, ХСН ІІА–ІІІ стадії).
Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність).
Креатинін у плазмі крові (у жінок >124 мкмоль/л; у чоловіків >133 мкмоль/л);
альбумінурія
Оклюзивні ураження периферичних артерій.
Тяжка ретинопатія (геморагії, ексудат, набряк диска зорового нерва)

Приклади формулювання діагнозу:

1. Гіпертонічна хвороба, ІІ стадія, 2-й ступінь. Гіпертензивне серце, гіпертензивна ангіопатія сітківки. Ризик високий.

2. Гіпертонічна хвороба, ІІІ стадія, 3-й ступінь. ІХС. Стабільна стенокардія напруження, ІІ ФК. Ризик дуже високий.

3. Гіпертонічна хвороба, ІІІ стадія, 3-й ступінь. Транзиторна ішемічна атака. Ризик дуже високий.

4. Гіпертонічна хвороба, ІІ стадія, 3-й ступінь. ХХН 2 (гіпертензивна нефропатія). Ризик дуже високий.

5. ХХН 3. Сечокам’яна хвороба (конкремент у правій нирці). Вторинний хронічний пієлонефрит. АГ, ІІІ стадія, 3-й ступінь. Ризик дуже високий.

6. Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Балонна ангіопластика (дата). Вторинна АГ, ІІ стадія, 1-й ступінь. ГЛШ. Лівошлуночкова екстрасистолія. СН, І стадія. Ризик високий.

7. Аденома правої надниркової залози. Вторинна АГ, ІІІ стадія, 2-й ступінь. Ішемічний інсульт (басейн, дата). Ризик дуже високий.

8. Феохромоцитома надниркової залози. Вторинна АГ, ІІ стадія, 3-й ступінь. ГЛШ. Тріпотіння передсердь (ТП) (пароксизмальна форма). Ризик ІІІ. 9. Закрита травма голови. Струс головного мозку (дата). Вторинна АГ, І стадія, 2-й ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний.

Необхідні дії лікаря щодо діагностики АГ [60]

1. Вимірювання АТ при кожному зверненні до лікаря у стандартних умовах мінімум 2 рази упродовж прийому. При першому зверненні АТ вимірюють на обох руках. При виявленні різниці в рівні АТ на руках для подальших вимірювань використовують руку з вищим АТ (!).

2. Лікарський огляд усіх пацієнтів: фізикальне обстеження; оцінка неврологічного статусу; офтальмоскопія очного дна пацієнтам із САТ >160 мм рт. ст. та пацієнтам з офтальмологічною та неврологічною симптоматикою.

3. Лабораторні обстеження — загальний аналіз крові, сечі, визначення рівня глікемії, рівня креатиніну — виконувати всім пацієнтам при первинному зверненні. За неможливості виконання досліджень у закладах первинної медичної допомоги слід направити пацієнта до закладу, який надає вторинну медичну допомогу.

4. Реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях.

5. Визначення факторів ризику та попередня оцінка загального серцево-судинного ризику.

6. При вторинній АГ, резистентній АГ, АГ у пацієнтів молодого віку (до 40 років), вагітності з АГ пацієнт направляється для проведення обстеження до закладів, які надають вторинну медичну допомогу.

1. Лабораторні обстеження: визначення АлАТ; ТГ; мікроальбумінурії; сечової кислоти; рівня загального ХС; обчислення ШКФ за формулою Кокрофта — Голта.

2. Інструментальні обстеження: УЗД серця (ехоКГ, допплер-ехоКГ); УЗД екстра-краніальних судин шиї; УЗД нирок.

Клініка гіпертонічної хвороби залежить від ступеня тяжкості захворювання, що викладено в наведених класифікаціях. Ризик ускладнень (ІМ, інсульту, серцево-судинної смертності) та ризик уражень органів-мішеней і супутніх ССЗ розглянуто раніше.

При АГ часто виникає резистентність до лікування. Характеристика хворих із резистентною АГ і причини її розвитку наведені в табл. 2.54 і 2.55.

Причини істинної резистентної АГ

1. Невиявлена вторинна гіпертензія.

2. Гіпертонічна хвороба чи вторинна гіпертензія тяжкого перебігу (табл. 2.56).

При резистентній формі АГ показане допоміжне обстеження для визначення причин резистентності до фармакотерапії.

Діагностику та лікування при резистентній формі АГ розглянуто в табл. 2.57.

Таблиця 2.54. Резистентна гіпертензія, характеристики, вторинні причини та підтримувальні фактори (ESC/ESH, 2018)

Характеристики хворих із резистентною гіпертензією

Вторинні причини резистентної гіпертензії

Ліки та субстанції, які можуть бути причиною підвищення АТ

похилий вік (особливо >75 років);
ожиріння;
частіше у представників негроїдної раси;
надмірне споживання кухонної солі;
початково високий АТ із подальшою хронізацією неконтрольованої гіпертензії

первинний альдостеронізм;
атеросклеротична реноваскулярна хвороба;
обструктивне апное уві сні;
ХХН

пероральні контрацептиви;
симпатоміметичні засоби (деконгестанти, засоби для лікування застуди);
НПЗП;
циклоспорин;
еритропоетин;
стероїди (зокрема преднізолон і гідрокортизон);
деякі препарати для лікування раку

ЗГУОМ: ГЛШ та/або ХХН;
діабет;
атеросклеротичне ураження судин;
жорстка аорта та ізольована систолічна АГ

феохромоцитома;
фібромускулярна дисплазія;
коарктація аорти;
хвороба Кушинга;
гіперпаратиреоз

Субстанції, які не призначають:

рекреаційні засоби (в тому числі кокаїн, амфетаміни, анаболічні стероїди);
надмірне споживання локриці;
засоби рослинного походження (ефедра та махуанг)

Примітка. ЗГУОМ — з умовлене гіпертензією ураження органів-мішеней.

Таблиця 2.55. Принципи лікування пацієнтів із резистентною формою АГ

Рекомендації

Клас
рекомендацій

Рівень
доказовості

Рекомендується визначити АГ як стійку до лікування (тобто резистентну гіпертензію), якщо:

призначення відповідної терапевтичної стратегії в оптимальних дозах (або в дозах, що найкраще переносяться), яка повинна включати діуретик (зазвичай іАПФ або БРА із БКК і тіазид/тіазидний діуретик), не знижує клінічні показники САТ і ДАТ до
неадекватний контроль АТ, підтверджений АМАТ або ДМАТ; і
після виключення різних причин псевдорезистентної гіпертензії (особливо поганої прихильності до ліків) і вторинних гіпертензій

Рекомендоване таке лікування при резистентній гіпертензії:

посилення заходів щодо способу життя, особливо обмеження натрію;
додавання до лікування низьких доз спіронолактону*;
або подальше доповнення діуретичної терапії при непереносимості спіронолактону або еплереноном*, або амілоридом*, або більш високими дозами тіазиду/тіазидного діуретика або петльовим діуретиком;
або додавання бісопрололу, або доксазозину

Примітки. АМАТ — амбулаторне моніторування АТ; ДМАТ — домашнє моніторування АТ. *У разі непереносимості спіронолактону його замінюють на амілорид або еплеренон. Застосування цих препаратів повинно обмежуватися пацієнтами з рівнем рШКФ ≥45 мл/хв і концентрацією калію в плазмі крові ≤4,5 ммоль/г.

Таблиця 2.56. Діагностичні методи, які диференційовано застосовуються при гіпертонічній хворобі

Заходи

Клінічні рекомендації

Рівень
доказовості

Ангіографія ниркових артерій із селективним забором крові на вміст реніну та альдостерону

Не показана пацієнтам з уже встановленим діагнозом гіпертонічної хвороби, оскільки пов’язана з високим ризиком виникнення ускладнень.

Необхідно орієнтуватися на провідний симптомокомплекс у клінічній картині захворювання, а також на відсутність таких симптомів:

патологічних шумів у проекції ниркових артерій;
патології при неінвазивних дослідженнях (ультразвукове дуплексне сканування ниркових артерій);
гіповолемія (гіперальдостеронізм) і підвищення активності реніну в плазмі крові

Пункційна біопсія нирок

Не показана хворим за відсутності даних (анамнезу, фізикального, інструментально-лабораторного досліджень) на користь ренопаренхіматозної АГ

Таблиця 2.57. Діагностика та лікування резистентної АГ [53, 75]

Підтвердження резистентності АГ

Офісний АТ >140/90.
Пацієнти, які приймають ≥3 антигіпертензивних препаратів в оптимальних дозах, включаючи діуретик.
Офісний АТ цільовий досягається, коли пацієнт приймає ≥4 антигіпертензивних препарати

З’ясування, чи прихильний пацієнт до режиму лікування.
Застосування домашнього чи добового моніторування АТ, щоб виключити АГ «білого халата»

Визначення та зміна факторів, що впливають на розвиток АГ

Ожиріння.
Низька фізична активність.
Надмірне вживання алкоголю.
Надмірне споживання кухонної солі та рідини, недостатнє споживання клітковини

Обмеження застосування препаратів, що негативно впливають на контроль АТ

НПЗП.
ГК.
Симпатоміметики (деякі засоби для схуднення, деконгестанти).
Стимулятори (кава, кофеїн).
Пероральні контрацептиви.
Деякі лікарські рослини (солодка)

Скринінг для виявлення вторинних причин АГ

Синдром апное уві сні (хропіння, зареєстроване апное, надмірна денна сонливість).
Первинний гіперальдостеронізм (підвищений показник альдостерон/ренін);
хнн (КК
Стеноз ниркових артерій (жінки молодого віку, атеросклероз в анамнезі, погіршення функції нирок).
Феохромоцитома (епізодичне підвищення АТ, серцебиття, надмірне потовиділення, головний біль).
Синдром Кушинга (місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, абдомінальні стриї, відкладення жиру на лопатках).
Коарктація аорти (різниця при визначенні тиску на руках і ногах, систолічний шум)

Посилення терапії діуретиками, можливе додавання АМР.
Комбінування препаратів з різними механізмами дії.
Використання петльових діуретиків у пацієнтів із ХНН та/чи хворих, які отримують вазодилататори

Звернення до спеціалістів

Звернення до спеціалістів, які займаються вторинними АГ.
Звернення до спеціалістів з АГ, якщо АТ не досягає цільового рівня після 6-місячного лікування

Основною метою лікування хворих на АГ є максимальне зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень. Для досягнення цієї мети необхідне зниження АТ і контроль усіх інших модифікованих факторів ризику: АТ необхідно знизити до рівня ≤140/90 мм рт. ст. при хорошому самопочутті всіх пацієнтів на АГ. У осіб похилого віку при вираженій ХХН IV–V ст. цільовий рівень АТ становить 140/90 мм рт. ст.; цільовий АТ

Лікування. До немедикаментозних методів належать: 1) зменшення та нормалізація маси тіла шляхом зниження калорійності їжі та збільшення фізичних навантажень («менше їсти та більше ходити»); 2) зменшення споживання кухонної солі до 4–5 г/добу (більшість людей споживає 10–15 г/добу); 3) фізичні аеробні тренування, які сприяють зниженню АТ більшою мірою, ніж дієтичні заходи (за винятком хворих з ожирінням); 4) методи релаксації (аутогенне тренування, навчання поведінки при стресах) — вони позитивно впливають на психологічний стан хворих; 5) відмова від тютюнопаління, яке різко підвищує ризик АГ та знижує антигіпертензивний ефект препаратів; 6) обмеження чи припинення вживання алкоголю (доза не повинна перевищувати 20 мл спирту на добу); при вживанні алкоголю в більшій кількості, еквівалентній 50 мл/добу, спостерігається підвищення АТ на 11/5 мм рт. ст. у чоловіків і на 5/2 мм рт. ст. — у жінок та підвищення частоти інсультів. У разі нехтування наведеними рекомендаціями виникає рефрактерна форма АГ.

Детальніша характеристика способу життя при АГ наведена в табл. 2.58.

Таблиця 2.58. Зміни способу життя для хворих на АГ або з високим нормальним рівнем АТ (ESC/ESH, 2018)

Рекомендації

Клас
рекомендацій

Рівень
доказовості

Рекомендовано обмеження споживання кухонної солі до 5 г/добу

Рекомендовано обмеження споживання алкоголю:

˂14 одиниць на тиждень для чоловіків;
˂8 одиниць на тиждень для жінок

Рекомендовано уникати запійного пияцтва

Рекомендовано збільшити споживання овочів, свіжих фруктів, риби, горіхів, ненасичених жирних кислот (оливкова олія); низьке споживання червоного м’яса, вживання знежирених молочних продуктів

Показано контролювати масу тіла, щоб уникнути ожиріння (ІМТ >30 кг/м2 або окружність талії >94 см у чоловіків та >80 см — у жінок), орієнтуючись на здорові значення ІМТ (приблизно 20–25 кг/м2), щоб знизити рівень АТ та ризик ССЗ

Рекомендуються регулярні аеробні фізичні навантаження (наприклад принаймні 30 хв помірних динамічних вправ 5–7 днів на тиждень)

Рекомендована відмова від тютюнопаління, спостереження і медична підтримка, направлення до програм відмови від тютюнопаління

У лікуванні хворих на АГ важливо контролювати досягнення цільового рівня АТ (табл. 2.59).

Таблиця 2.59. Цільовий рівень офісного АТ у хворих на гіпертензію (ESC/ESH, 2015)

Рекомендації

Клас
рекомендацій

Рівень
доказовості

У більшості хворих віком до 65 років, які приймають антигіпертензивні препарати, рекомендується знизити рівень САТ до 120–129 мм рт. ст.*

У пацієнтів похилого віку (старше 65 років), які отримують антигіпертензивні препарати:

рекомендується знижувати САТ до рівня 130–139 мм рт. ст.;
рекомендується ретельний моніторинг побічних ефектів;
такий цільовий рівень АТ рекомендується для хворих із будь-яким початковим рівнем серцево-судинного ризику і для хворих із встановленим ССЗ та без такого

Для всіх хворих на АГ, незалежно від рівня ризику та коморбідних станів, оптимальним є цільовий ДАТ

Примітка. *Для цього цільового АТ у пацієнтів із низьким ступенем ризику відсутні докази.

Детальніші характеристики підсумкових рівнів «офісного» АТ для призначення лікування хворим на АГ наведені в табл. 2.60.

Таблиця 2.60. Підсумкові порогові рівні «офісного» АТ для призначення лікування (ESC/ESH, 2018)

Вікова група, років

Порогові рівні офісного САТ для призначення лікування, мм рт. ст.

Порогові рівні офісного ДАТ
для призначення лікування
(мм рт. ст.)

АГ

+ Діабет

+ ХХН

+ ІХС

+ Інсульт/ТІА

Примітки. ТІА — транзиторна ішемічна атака. *Слід розглянути лікування у хворих високого і дуже високого ризику із високим нормальним рівнем АТ (САТ 130–140 мм рт. ст.).

При резистентній АГ застосовують три (іАПФ/БРА + АК + діуретик), чотири (іАПФ/БРА + АМР + АК + діуретик) або п’ять (іАПФ/БРА + АК + діуретик + АМР + ББА) засобів. У хворих на АГ з перевантаженням ЛШ підвищують дозу діуретика або до гіпотіазиду додають торасемід.

Характеристики очікуваних кінцевих результатів лікування: стійке зниження АТ до цільового; зменшення вираженості скарг хворого з боку серцево-судинної системи; корекція факторів серцево-судинного ризику.

Тривалість лікування: амбулаторне лікування триває безперервно протягом життя.

Критерії якості лікування: стабілізація АТ у межах цільового; відсутність ускладнень гіпертонічної хвороби.

Корекція ГЛШ. Відомо, що при АГ часто розвивається ГЛШ, яка збільшує розвиток СН у 8 разів, і частіше викликає виникнення всіх ускладнень АГ (ІМ, РСС, різних аритмій серця). РКД показано, що іАПФ, БРА, АК, ББА без внутрішньої симпатоміметичної активності приблизно однаковою мірою зменшують ГЛШ при АГ. Однак за даними більшості досліджень, регрес ГЛШ найчастіше спричиняють БРА та БКК, а прямі вазодилататори (апресин, міноксидил) викликають збільшення ГЛШ. Тому хворим на АГ з ГЛШ необхідно призначити комбінацію (іАПФ/БРА + АК). Аналіз результатів Фремінгемського дослідження показав, що зниження ступеня ГЛШ може покращувати прогноз захворювання.

Вважають, що ББА при АГ у осіб похилого віку зазвичай малоефективні. Найефективнішими антигіпертензивними препаратами для цих пацієнтів є діуретики, іАПФ, сартани та АК.

У проведеному метааналізі (2008) відзначається, що на відміну від хворих, які перенесли ІМ, і хворих з СН, у осіб із АГ зниження ЧСС, зумовлене прийомом ББА, призводить до підвищення ризику ускладнень ССЗ і смертності. У зв’язку з цим необхідно здійснити допоміжні дослідження з метою з’ясування взаємозв’язку між ЧСС і величиною АТ при АГ та розвитком ускладнень (!).

За результатами РКД встановлено, що при лікуванні пацієнтів із гіпертонічною хворобою гідрохлоротіазидом відбувається значне прогресування атеросклерозу сонної артерії, а при лікуванні іАПФ фозиноприлом прогресування атеросклерозу не відбувається.

Початок проведення антигіпертензивної терапії при різних рівнях початкового АТ наведено у схемі 2.4.

Алгоритм медикаментозного лікування при неускладненій АГ представлений на схемі 2.5 та в алгоритмі 2.14 (цей алгоритм також підходить для більшості пацієнтів із зумовленим гіпертензією ураженням органів-мішеней, цереброваскулярним захворюванням, ЦД або захворюванням периферичних артерій), при АГ + ІХС — на схемі 2.6.

Алгоритм 2.14. Медикаментозне лікування при АГ (ESH/ESC, 2018)

Алгоритм медикаментозного антигіпертензивного лікування, заснований на кількох ключових рекомендаціях:

1. Початок лікування у більшості пацієнтів з однієї таблетки, що містить два препарати, для підвищення швидкості, ефективності та прогнозованості контролю АТ.

2. Переважні двокомпонентні комбінації — блокатор РАС із АК або діуретиком.

3. Застосування монотерапії у пацієнтів з низьким кардіоваскулярним ризиком із АГ 1-го ступеня, САТ 150 мм рт. ст., пацієнтів із дуже високим кардіоваскулярним ризиком з високим нормальним АТ або ослаблених пацієнтів літнього віку.

4. Застосування трикомпонентної комбінації в одній таблетці, що містить блокатор РАС, АК та діуретик, якщо АТ не вдається контролювати застосуванням двох лікарських засобів в одній таблетці.

5. Додавання спіронолактону для лікування пацієнтів із резистентною АГ за відсутності протипоказань.

6. Застосування інших класів антигіпертензивних препаратів у разі рідкісних випадків, коли АТ не вдається контролювати вищезазначеними методами.

Лікарські засоби [17, 53, 60]

Антигіпертензивні препарати І ряду:

1. Діуретики: амілорид + гідрохлоротіазид; гідрохлоротіазид; еплеренон; індапамід; торасемід; тріамтерен + гідрохлоротіазид; фуросемід.

2. АК (БКК): амлодипін; амлодипін + атенолол; амлодипін + аторвастатин; амлодипін + валсартан; амлодипін + гідрохлоротіазид; амлодипін + індапамід; амлодипін + лізиноприл; амлодипін + периндоприл; верапаміл; дилтіазем; лацидипін; лерканідипін; ніфедипін; німодипін; фелодипін.

3. іАПФ: еналаприл; еналаприл + індапамід; еналаприл + гідрохлоротіазид; еналаприл + нітрендипін; зофенаприл; каптоприл; каптоприл + гідрохлоротіазид; квінаприл; лізиноприл; лізиноприл + гідрохлоротіазид; моексиприл; периндоприл; периндоприл + індапамід + амлодипін; раміприл; раміприл + гідрохлоротіазид; спіраприл; трандолаприл; трандолаприл + верапаміл; фозиноприл.

4. БРА: кандесартан; кандесартан + гідрохлоротіазид; лозартан; лозартан + гідрохлоротіазид; олмесартан; олмесартан + гідрохлоротіазид; ірбесартан; ірбесартан + гідрохлоротіазид; епросартан; валсартан; валсартан + гідрохлоротіазид; валсартан + гідрохлоротіазид + амлодипін; телмісартан + гідрохлоротіазид; азилсартан; азилсартан + хлорталідон; олмесартан + амлодипін.

5. ББА: атенолол; атенолол + хлорталідон; атенолол + хлорталідон + ніфедипін; бетаксолол; бісопролол; бісопролол + гідрохлоротіазид; есмолол; карведилол; метопрололу тартрат; метопрололу сукцинат; небіволол, пропранолол; бісопролол + індапамід.

Антигіпертензивні препарати ІІ ряду:

1. Антигіпертензивні лікарські засоби центральної дії: гуанфацин; клонідин; метилдопа; моксонідин; раунатин; резерпін + дигідралазин + гідрохлоротіазид.

3. Антиадренергічні засоби, гангліоблокатори: гексаметоній.

4. Інгібітори реніну: аліскірен.

5. Блокатори альфа-адренорецепторів: доксазозин, празозин, урапідил.

1. Інгібітори редуктази ГМГ-КоА (статини): аторвастатин, аторвастатин + езетиміб, розувастатин, симвастатин, аторвастатин + амлодипін; інші фіксовані комбінації статинів із антигіпертензивними засобами в одній таблетці.

2. Препарати АСК.

3. Вазодилататори: бендазол.

4. Нітрати: нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат.

Рекомендації з диференційованого застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах наведено в табл. 2.61.

Таблиця 2.61. Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах [53, 60]

Супутні захворювання або синдроми

Рекомендовані препарати

Препарати, застосування яких недоцільне

ІХС (стенокардія, перенесений ІМ)

ББА.
Верапаміл, дилтіазем.
іАПФ.
БРА

Короткодіючі АК.
Тіазиди (високі дози) збільшують інсулінорезистентність, дисліпідемію, електролітні порушення

Аритмії (ФП і ТП, синусова тахікардія)

ББА невазодилатуючі.
Верапаміл, дилтіазем

Можливе посилення обструкції виносного тракту ЛШ від застосування АК ДГП ряду та діуретиків

Аденома передміхурової залози

БРА.
Верапаміл, дилтіазем (пролонговані дигідропіридини з обережністю)

ББА.
При вираженій легеневій недостатності АК можуть погіршувати оксигенацію крові

Захворювання периферичних артерій

Діуретики (петльові).
іАПФ (з обережністю).
БРА.
АК.
Блокатори альфа-адренорецепторів.
Лабеталол

Тіазиди.
Калійзберігаючі діуретики.
Індапамід

ЦД
і метаболічний синдром

іАПФ.
БРА.
АК.
ББА — небіволол.
Діуретики (індопамід, еплеренон).
Препарати центральної дії

Тіазиди (високі дози), фуросемід.
ББА, особливо неселективні (у високих дозах)

Ізольована систолічна АГ у пацієнтів похилого віку

Діуретики пріоритетні.
АК ДГП ряду пролонгованої дії пріоритетні.
іАПФ.
БРА

Блокатори альфа-адренорецепторів (можлива ортостатична гіпотензія).
ББА

АК.
іАПФ (з обережністю).
БРА.
Блокатори альфа-адренорецепторів.
Діуретики (індапамід, спіронолактон, еплеренон)

Тіазиди (високі дози).
ББА, особливо без внутрішньосимпатоміметичної дії

Примітка. Нумерація не впливає на порядок призначення.

Ефективність антигіпертензивних препаратів залежно від демографічної групи населення, а також протипоказання до призначення різних груп антигіпертензивних лікарських засобів показано в табл. 2.62, 2.63.

Таблиця 2.62. Ефективність антигіпертензивних засобів залежно від демографічної групи населення [20, 22]

Група населення

Ефективні препарати

Неефективні препарати

Європеоїди молодого віку

Європеоїди похилого віку

АК, ББА, діуретики

Негроїди молодого віку

Ізольована систолічна АГ

Таблиця 2.63. Абсолютні і відносні протипоказання до призначення різних груп антигіпертензивних лікарських засобів

Клас препаратів

Значне обмеження застосування

Відносне обмеження застосування

Подагра у стадії загострення чи при частих загостреннях

Метаболічний синдром, порушення тесту толерантності до глюкози (для високих доз препарату). Вагітність, гіпокаліємія, гіперкальціємія

АV-блокада 2–3-го ступеня, бронхіальна астма

Метаболічний синдром (за винятком ББА з вазодилативним компонентом), порушення тесту толерантності до глюкози, спортсмени і фізично активні пацієнти, ХОЗЛ (за винятком ББА з вазодилативним компонентом)

ХСН (крім амлодипіну)

Тахікардія, тахіаритмії, периферичні набряки

БКК ДГП —
верапаміл,
дилтіазем

АV-блокада 2–3-го ступеня, 3-пучкова блокада, порушення функції ЛШ, ХСН

Брадикардія, брадиаритмія, периферичні набряки

Вагітність, ангіоневротичний набряк в анамнезі, гіперкаліємія, двобічний стеноз ниркових артерій

Вагітність, гіперкаліємія, двобічний стеноз ниркових артерій

Гостра ниркова недостатність, ХНН з ШКФ

При гіпертонічній хворобі слід здійснювати корекцію асоційованих факторів ризику.

На конференції, присвяченій АГ з підвищеною ЧСС, схваленій Європейським товариством гіпертензії (2016), підкреслювалося, що у хворих на АГ при високій ЧСС відбувається підвищення смертності. Опубліковані дані, що у пацієнтів з АГ та ЧСС >80 уд./хв підвищується ризик загальної та кардіальної смертності. У хворих з граничною АГ між ЧСС і смертністю така закономірність не визначається. Постійна висока ЧСС або її збільшення до 84 уд./хв пов’язані з високим ризиком кардіальної смерті на 89%. При АГ тахікардія вкорочує діастолу, тривала дія стресу призводить до розтягнення ендотелію, росту гладком’язових клітин судин і відкладання колагену, що призводить до розвитку атеросклерозу та підвищення жорсткості судин і прогресування зниження еластичності сонних артерій у пацієнтів. Проведені дослідження свідчать, що при АГ з тахікардією краще застосовувати кардіоселективні ББА, такі як бісопролол, невіболол і вазодилативний карведилол. При потребі комбінованої терапії при АГ і тахікардії раціональним буде використання комбінації ББА з іАПФ.

Корекція асоційованих факторів ризику при АГ [17, 60, 64]

Ліпідознижувальні препарати [9, 10]:

1. Усі хворі на АГ з установленими ССЗ або з ЦД 2-го типу повинні отримувати терапію статинами, спрямовану на зниження загального ХС і ЛПНЩ в сироватці крові відповідно до

2. Пацієнти з АГ без явного ССЗ, але з високим серцево-судинним ризиком (>20% ризику випадків захворювань за 10 років) повинні також отримувати терапію статинами, навіть якщо рівень загального ХС і ЛПНЩ в сироватці крові не підвищені.

4. Статини можуть призначатися в одній таблетці у фіксованих комбінаціях із антигіпертензивним засобами.

Таблиця 2.64. Очікуваний ступінь зниження рівня ХС ЛПНЩ при застосуванні статинів у різних дозах

Зниження ХС ЛПНЩ на ≥50%

Зниження ХС ЛПНЩ на 30–50%

Зниження ХС ЛПНЩ на ≤30%

Аторвастатин 40–80 мг.
Розувастатин 20–40 мг

Аторвастатин 10–20 мг.
Розувастатин 5–10 мг.
Симвастатин 20–40 мг.
Пітавастатин 2–4 мг

Симвастатин 10 мг

1. Антитромбоцитарну терапію (АСК в низьких дозах) призначають навіть хворим на АГ, які раніше мали серцево-судинні ускладнення, з контролем при цьому ризику кровотеч.

2. АСК у низьких дозах необхідно призначати хворим без ССЗ в анамнезі віком старше 50 років з помірним підвищенням рівня ХС в сироватці крові або з високим серцево-судинним ризиком.

3. Пацієнтам з АГ, які мають ССЗ або ХХН, призначається АСК, якщо її не застосовували попередньо.

4. Антитромбоцитарне лікування необхідно розпочинати після досягнення ефективного контролю АТ для того, щоб мінімізувати ризик розвитку геморагічного інсульту.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування при вторинних АГ у частини пацієнтів призводить до повного одужання, в інших — до зменшення тяжкості перебігу захворювання, зниження частоти ускладнень та зменшення кількості антигіпертензивних препаратів, необхідних для контролю досягнення цільового АТ.

За наявності показань до хірургічного лікування пацієнта направляють на консультацію до відповідного спеціаліста; оперативні втручання за показаннями виконуються після консультативного висновку спеціаліста. За наявності показань до хірургічного лікування вторинних АГ пацієнта слід направити:

при вторинних ендокринних АГ — до спеціаліста з ендокринної хірургії;
при реноваскулярних вторинних АГ — до спеціаліста з інтервенційної кардіології чи радіології, чи серцево-судинного хірурга;
за наявності показань до хірургічного лікування за іншими спеціальностями (серцево-судинна хірургія, нейрохірургія, урологія тощо) — до фахівців відповідного профілю.

Помилки в лікуванні при гіпертонічній хворобі наведені в табл. 2.65.

Таблиця 2.65. Засоби, не рекомендовані для лікування при гіпертонічній хворобі [53, 60]

Засоби

Клінічні рекомендації

Рівень доказовості

Не слід призначати при ЦД, подагрі, гіпокаліємії, гіпонатріємії, еректильній дисфункції

Не застосовують у період вагітності, гіперкаліємії, індивідуальній непереносимості, аортальному стенозі, лейкопенії, двобічному стенозі ниркових артерій

Не призначають при порушеннях АV-провідності, ХСН (верапаміл, дилтіазем), у період вагітності, при тяжких порушеннях функції печінки та нирок

Не призначають при церебральних гіпертензивних кризах ішемічного походження, які можуть погіршити мікроциркуляцію у вогнищі ішемії

Центральні блокатори альфа-адренорецепторів

Не застосовують при ортостатичній гіпотензії, тяжкій ХСН

Агоністи імідазолінових рецепторів

Не призначають при тяжкій ХСН, порушеннях АV-провідності

Особливості щодо застосування антигіпертензивних препаратів у вагітних описано в табл. 2.66.

Таблиця 2.66. Застосування комбінацій антигіпертензивних препаратів у вагітних з урахуванням рекомендацій доказової медицини [53, 60]

Комбінації

Примітки

Посилення гіпотензивного ефекту

Можливий розвиток ортостатичної гіпотензії.

Існує можливість посилення гіпотензивного ефекту

AК (ДГП) + блокатори альфа-адренорецепторів

Пригнічує метаболізм блокаторів альфа-адренорецепторів, внаслідок чого можливе посилення гіпотензивного ефекту

АК (ДГП) + метилдопа

Посилює гіпотензивний ефект

Блокатори альфа-адренорецепторів + ББА

Застосовується при феохромоцитомі; спочатку призначають блокатори альфа-адренорецепторів, потім — ББА

Метилдопа + АК + ББА