Ожиріння як пусковий механізм адипоцитокінового каскаду

На сучасному етапі ожиріння розглядають як справжню епідемію -30 % населення планети страждає на це хронічне захворювання. Цим і по яснюється підвищена увага в останні роки до вив чення жирової (адипозної) тканини.

Related Papers

The article presents modern data on the comorbidity of depression and obesity in terms of causation, general pathophysiological mechanisms of formation and development. It presents also the impact of one of the comorbid diseases on the success of the treatment another disease in the search for ways to improve the effectiveness of depression therapy. The expediency of isolation of specific depressive-metabolic endophenotype is shown. It allow to gain new knowledge about etiology and pathogenesis of depression, and to optimize therapy.

ΣΧΟΛΗ (Schole) ФИЛОСОФСКОЕ АНТИКОВЕДЕНИЕ И КЛАССИЧЕСКАЯ ТРАДИЦИЯ

The discussion about the soul in ancient philosophy is connected not only with consideration of the soul’s relation to the body, its capacities and functions of the living organism, but also with the question of generation, formation and animation of organic body, that has life potentially, in the womb. Considering the generation among the capacities of the nourishing soul, Alexander in De Anima Liber discusses the causes of embryogenesis. Among the causes of embryo’s development, he indicates the nourishing capacity, which is transmitted from the parent through the seed, and the soul as a form of the parent, which acts in the embryo, since it is part of the mother, that is, before birth. The paper explicates Alexander’s notion of the causes of animal’s generation in the context of his idea of the soul as capacity (δύναμις) and disposition (ἕξις) from the perspective of the Alexander’s treatise “On the Soul” and Simplicius’ commentary on the Aristotle’s “Physics”.

Rationale. According to modern understanding, oxidative stress plays an essential role in the underlying mechanisms for the emergence of type 1 and type 2 diabetes and development of complications in these conditions. The sources of reactive oxygen species in diabetes are protein glycosylation, mitochondrial respiratory chain, membrane-bound NADPH oxidase, and other enzymes. An important enzymatic source of the superoxide anion radical and Н2О2 is xanthine oxidoreductase. Under physiological conditions, it exists mainly in the xanthine dehydrogenase form and may be reversibly or irreversibly converted to xanthine oxidase, following oxidative modification with formation of disulfide bonds in the protein molecule. In rodents, xanthine oxidoreductase in adipose tissue is expressed at a higher rate, as opposed to in other tissues. The aim of the study was to establish the role of xanthine oxidase in development of oxidative stress in rat adipocytes in experimental type 1 diabetes. Mater.

Феномен обмінного курсу, як основи здійснення зовнішньоекономічної діяльності, є однією з основних рис сучасного етапу розвитку світогосподарських відносин. Валютне котирування, як безпосередній механізм здійснення та обслуговування обмінного курсу, є критично важливим для кожної держави напрямом макроекономічної політики. Тому, вивчення впливу традиційних факторів курсоутворення є важливим джерелом інформації щодо стану національної економіки загалом, та її стратегічної орієнтованості зокрема. Основною метою дослідження є аналіз засади кореляції котирування фунта стерлінга у взаємозв’язку з показниками зовнішньоекономічної діяльності країни; виявлення впливу зміни показників зовнішньоекономічної діяльності на валютне котирування британського фунта; виявлення впливу Брекзіту на кореляцію валютного котирування британського фунта та зовнішньоекономічної діяльності країни відносно аналізованих контрагентів; співставлення отриманих економіко-математичних та логічних тенденцій. Британськ.

The brought information is about the influence of sulfur containing alkoloids from direct bivariate-seeds on animals’ stability to the hypoxia. It is educed an antihypoxic activity at sulfur-containing alkoloids of aliphatic series from the direct bivariate-seed; more over it is established the regularity of their chemical structure and action. Sulfur-containing alkoloids of aliphatic series from the direct bivariate-seed showed theantihypoxic action on three different models of hypoxia. The spectrum of antihypoxic activity of these substances differs from the spector of gutimine that has validity in practical and theoretical spheres as well. By the antihypoxic action at hypoxic, normbaric and cytoxic hypoxias they do not yield (worse than) gutimine. Antihypoxic activity of sulfur-containing alkoloids of aliphatic series, abstracted from the surface part of the direct bivariate-seeds related to the structure of all molecule of alkoloids. Activity at a hypoxic hypoxia in a greater measure is conditioned by a sulphaxid group, at a tissue hypoxia by the combined action of urea radicals and sulphaxid group itself. The antihypoxid effect of alkoloids increases with the growth of sulphaxid group and molecule symetry.

Ученые записки университета им. П.Ф. Лесгафта

Situations that arise in acidence traffic, described with gaps between vehicles and defined the parameters that determine the stability of the regime of traffic flow. According to the carried-out formalization of the received results of the analysis of the specified interaction in the thesis the corresponding kinematics characteristics which were comparission further in the safety factors in a transport stream.

Bulletin of Siberian Medicine

Aim. To assess the concentrations of bacterial and eukaryotic metabolites mainly involved in indole, kynurenine, and serotonin pathways of tryptophan metabolism in a cohort of patients with obesity. Materials and methods. Using high-performance liquid chromatography with mass spectrometric detection, the concentrations of several serum metabolites, such as kynurenine, kynurenic acid, anthranilic acid, xanthurenic acid, quinolinic acid, 5-hydroxyindole-3-acetate, tryptamine, serotonin, indole-3-lactate, indole-3-acetate, indole-3- butyrate, indole-3-carboxaldehyde, indole-3-acrylate, and indole-3-propionate, were analyzed in a cohort of obese patients compared with healthy volunteers.Results. It was found that serum levels of tryptophan metabolites of microbial and eukaryotic origin were significantly increased in obese patients. Therefore, the concentration of kynurenine in the blood serum in obese patients was 2,413 ± 855 nmol / l, while in healthy volunteers of the same age group.

Sorry, preview is currently unavailable. You can download the paper by clicking the button above.

Щось про жирові клітини

Біла жирова клітина містить одну велику ліпідну крапельку, оточену шаром цитоплазми, сплющене ядро, що виштовхується на периферію.

Адипоцити — жирові клітини, є похідними мезенхімальних стовбурових клітин. Є два різновиди цих клітин: білі і бурі, які відповідно до свого кольору є складовими білої і бурої жирових тканин.

Мезенхімальні стовбурові клітини – це популяція мультипотентних клітин, здатних диференціюватися в похідні сполучної тканини, а це серце, судини, сполучнотканинний каркас легень, кістки, судини, хрящі, гладкі м’язи та ін. Ці клітини можна отримати, зокрема, з пуповинної крові, пуповини й плаценти.

Білі адипоцити беруть участь у жировому обміні, мають здатність накопичувати тригліцериди та інші ліпіди, які організм використовує для вироблення енергії, продукують ряд гормонів (лептин, адипонектин, резистин та ін.), бурі адипоцити здійснюють термогенез. Лептин важливий для регуляції апетиту і діє як фактор ситості. Адипоцити можуть синтезувати естрогени і андрогени, тобто потенційно є причиною того, чому недостатня або надмірна вага є фактором ризику для розвитку безпліддя.

Біла, бежева і бура жирова клітина

Жирова тканина відіграє важливу роль у підтримці рівня вільних жирних кислот і тригліцеридів у крові, а також впливає на інсулінорезистентність (особливо абдомінальних жирів). Хиломікрони та ліпопротеїни дуже низької щільності при приєднанні до жирової тканини гідролізуються ліпопротеїнліпазою на люмінальній поверхні кровоносних капілярів. Вільні жирні кислоти надходять до адипоцитів за механізмом активного транспорту та дифузії. В адипоцитах жирні кислоти в ході реакції етерифікації приєднуються до гліцерин-3-фосфату з утворенням тригліцеридів, які надходять до жирової краплі.

У жировій тканині відбувається постійне надходження та вихід вільних жирних кислот. Результуючий напрямок руху вільних жирних кислот контролюється гормонами інсуліном і лептином. Вихід жирних кислот із жирової тканини можливий лише за низького рівня інсуліну в крові. Рівень інсуліну підвищується при вступі до організму вуглеводної їжі, що призводить до зростання концентрації цукру в крові. Інсулін також стимулює поглинання глюкози адипоцитами та сприяє її перетворенню на жир.

Активація ліполізу в адипоциті викликається високим рівнем адреналіну та низьким рівнем інсуліну в крові – адреналін зв’язується з бета-адренергічними рецепторами на клітинній мембрані адипоцита, що викликає утворення цАМФ всередині клітини. цАМФ активує протеїнкінази, які фосфорилюють і, таким чином, активують гормон-чутливу ліпазу в адипоцитах.

При нервовій чи гуморальній стимуляції адипоцитів жирові запаси мобілізуються і клітини вивільняють жирні кислоти та гліцерин. Норадреналін, що виділяється наднирковими залозами та постгангліонарними симпатичними закінченнями, активує гормончутливу ліпазу, яка розщеплює тригліцериди на поверхні ліпідних крапель. Ця ліпаза також активується гіпофізарним гормоном росту. Вільні жирні кислоти дифундують через мембрани адипоцитів та ендотеліальних клітин, виходять у кровотік та зв’язуються з білком альбуміном. Більш гідрофільний гліцерин вільно плаває в крові та поглинається печінкою. Інсулін пригнічує гормончутливу ліпазу. Мобілізацію адипоцитів також запускають адреналін та адренокортикотропний гормон.

Накопичення жиру в адипоцитах тісно пов’язане із розвитком ожиріння. Ожиріння характеризується збільшенням жирової маси за рахунок збільшення розміру адипоцитів (гіпертрофія) і, меншою мірою, проліферація клітин (гіперплазія).

Зайва вага для сучасної людини є однією із найпопулярніших проблем. І сьогодні для збереження стрункої фігури і підтримки нормальної ваги вдаються до різних способів – від стандартних дієт до кардинального вирішення проблеми за допомогою скальпеля хірурга.

Поширене переконання, що жирові клітини розвиваються в організмі тільки при неправильному способі життя та переїданні, є докорінно неправильним. Насправді людина народжується на світ із певною кількістю адипоцитів і клітин, здатних за необхідності перетворитися на них – преадипоцитів.

Жовта жирова тканина в парафіні

Жирові клітини необхідні організму для виконання цілого ряду функцій: вони беруть участь у виробленні гормонів, затримують деякі види токсинів, акумулюють енергетичні запаси організму на випадок голоду і є своєрідним захистом від холоду та механічних ударів. Але для виконання цих функцій достатньо мінімальної кількості адипоцитів невеликих розмірів. Якщо ж людина регулярно переїдає, веде малорухливий спосіб життя і не витрачає енергію, отриману з їжею, організм починає відкладати надлишки у жир.

Механізм цього процесу виглядає так: вже існуючі адипоцити починають збільшуватися в розмірах, викликаючи цим і збільшення ваги тіла. У середньому жирова клітина може стати у 30-40 разів більшою, ніж була на початку. Рано чи пізно, якщо процес накопичення жиру не зупиняється, організм посилає сигнал преадипоцитам, і вони перероджуються, утворюючи нові сховища для жирових запасів.

У людини, що страждає на ожиріння, кількість адипоцитів може досягати 100-130 мільярдів клітин, тоді як нормальна їх кількість не повинна перевищувати 30-35 мільярдів.

Оскільки жирові клітини у певній кількості необхідні організму, вони оснащені спеціальним механізмом взаємодії з органами та тканинами. Під мікроскопом можна побачити, що адипоцит складається з жирової кульки, оточеної найтоншими кровоносними судинами та волокнами колагену. За допомогою капілярів жирова клітина «спілкується» з організмом, отримуючи від нього поживні речовини і віддає йому жир як джерело енергії.

Але якщо розмір адипоцитів вже дуже великий, а кількість зосереджених в одному місці жирових клітин перевищує норму, вони втрачають зв’язок з кровоносною системою. Відбувається локальне скупчення адипоцитів, які, збираючись у своєрідні грудочки, передавлюють лімфатичні та кровоносні судини, порушуючи таким чином повноцінне постачання тканин поживними речовинами. В результаті змінюється структура підшкірно-жирової клітковини, вона перетворюється на бугристу безформну масу, що називають целюлітом.

Для того щоб витрачати жир із клітин-сховищ, необхідний зв’язок з іншими системами організму, а такі колонії адипоцитів її повністю позбавлені. Виходить замкнене коло – скільки б людина не сиділа на дієтах, яку б кількість годин не проводила в спортивному залі, їй не вдається позбутися найбільших скупчень жирових клітин, і рано чи пізно вага перестає знижуватися.

Це пояснюється тим, що початкове зниження ваги у таких випадках відбувається за рахунок руйнування щодо молодих та невеликих жирових клітин, які ще не втратили повноцінного зв’язку з кровоносною системою. Як тільки вони віддадуть свої запаси, процес зниження ваги зупиниться.

Ліполіз – це гідроліз тригліцеридів (процес, за допомогою якого тригліцериди розщеплюються), етерифікація – це процес, за допомогою якого утворюються тригліцериди. Етерифікація та ліполіз, по суті, є зворотними зв’язками один одного.

Фізичний ліполіз включає руйнування жирових клітин, що містять жирові краплі, і може використовуватися як частина косметичних процедур корекції контуру тіла. В сучасній естетичній медицині для зменшення локалізованої підшкірної жирової тканини на додаток до стандартної мінімально інвазійної ліпосакції існують чотири основні неінвазійні методи контурної пластики тіла: лазерна терапія низького рівня, кріоліполіз, радіочастотна та високоінтенсивна фокусована УЗД.

Як змусити жирові клітини зменшуватись? Для цього знову потрібно відновити їх зв’язок з рештою організму, тобто зруйнувати оболонки частини адипоцитів, змінивши цим структуру підшкірно-жирової клітковини. Зробити це можна лише за допомогою зовнішнього впливу, спрямованого на зони локального скупчення жирових клітин.

Найефективнішими способами пошкодити оболонки адипоцитів та змусити жир вийти назовні, а також змусити колонії клітин змінити свою структуру, може допомогти ультразвукова кавітація та мезотерапія для схуднення. Руйнування мембран адипоцитів за допомогою ультразвукових хвиль відбувається за рахунок міні-вибуху всередині клітини. Пухирець повітря, що утворився завдяки кавітації, вибухає, повністю руйнуючи жирову клітину.

Мезотерапія є введенням у складки жиру речовин, що ушкоджують навіть щільну мембрану адипоцитів, чим стимулюють обмінні процеси в тканинах. В результаті обох процедур нормалізується робота лімфатичної та кровоносної системи в області накопичення адипоцитів, і запускається механізм виведення жиру з організму.

Залишити коментар Скасувати коментар

Щоб відправити коментар вам необхідно авторизуватись.